O esvaziamento gástrico é um passo limitante da velocidade no fornecimento e absorção de nutrientes e líquidos no intestino delgado. Portanto, a velocidade a que os nutrientes são esvaziados do estômago afeta diretamente o período de distensão gástrica e a deteção de nutrientes.
Tem sido demonstrado que várias hormonas secretadas pelo trato gastrointestinal envolvidas na regulação do apetite influenciam a taxa de esvaziamento gástrico. A grelina, a única hormona anorética, acelera a taxa de esvaziamento gástrico(1).
Tem sido demonstrado que o trato gastrointestinal é um órgão altamente adaptável. O esvaziamento gástrico em humanos é influenciado pela ingestão alimentar prévia. Os aumentos na taxa de esvaziamento gástrico de uma refeição teste rica em gorduras após três dias de uma dieta rica em gorduras (2) e os aumentos na taxa de esvaziamento gástrico de uma solução teste de glicose após 3 dias de ingestão elevada de glicose (3 , 4) foram demonstrados.
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Mais recentemente, foi demonstrado que três dias de suplementos dietéticos de frutose resultam numa aceleração específica de monossacarídeos de uma solução de frutose, mas não de uma solução de glicose (1). Um mecanismo potencial para esta adaptação é uma alteração na resposta hormonal gastrointestinal.
Relativamente ao aumento da ingestão dietética de carboidratos, o aumento da ingestão de glicose durante 4 a 7 dias resultou num esvaziamento gástrico acelerado de soluções de glicose (maltodextrina) e frutose, mas respostas diferenciais das hormonas intestinais (4). Foram observadas maiores respostas hormonais do polipeptídeo insulinotrópico dependente da glicose (GIP) após a dieta suplementada com glicose para ambas as soluções de açúcar (4).
Pelo que nós te aconselhamos que, quando fores mudar de fase (guia "training the gut"), tenhas presente que durante estas semanas deves ter uma dieta rica em carboidratos, acima de 60% da tua ingestão total, para assim melhorares a tua taxa de esvaziamento gástrico e tolerar melhor o aumento de CHO/h quando passares de uma fase para outra. É especialmente recomendado nas fases com mais de 80 gramas por hora.

Uma vez que a grelina é conhecida por acelerar a taxa de esvaziamento gástrico, estas observações em jejum e pós-prandiais sugeririam uma ligeira aceleração inicial da taxa de esvaziamento tanto para a ingestão de solução de glicose como de frutose. Portanto, isto não explica unicamente a aceleração específica da taxa de esvaziamento de frutose. No entanto, as diferenças nas respostas de outras hormonas para contrariar as alterações na resposta da grelina podem oferecer alguma explicação.
Em conclusão, a evidência científica atual defende que três dias de suplementação dietética com 120 g de frutose por dia resultam numa taxa de esvaziamento gástrico acelerado de uma solução de frutose, mas não de uma solução de glicose. Esta adaptação específica do monossacarídeo pode ser explicada em parte pela moderação da secreção de grelina, embora seja possível que um maior número de participantes seja necessário para elucidar diferenças mais claras nas respostas hormonais derivadas do intestino após a suplementação. A adaptabilidade do intestino e os mecanismos responsáveis por isto devem ser investigados mais a fundo com estudos de curto e longo prazo, juntamente com os efeitos posteriores sobre a ingestão de alimentos.

Bibliografia
- Yau AM, McLaughlin J, Maughan RJ, et al. Short-term dietary supplementation with fructose accelerates gastric emptying of a fructose but not a glucose solution. Nutrition. 2014;30:1344–8
- Clegg, ME; McKenna, P.; McClean, C.; Dabison, GW; Trinick, T.; duly, E.; Shafat, A. Gastrointestinal transit, postprandial lipemia, and satiety after a 3-day high-fat diet in men. EUR. J.Clin. Nutrition 2011, 65, 240–246
- Cunningham, KM; Horowitz, M.; Read, NW The effect of short-term dietary supplementation with glucose on gastric emptying in humans. Brother J. Nutr. 1991, 65, 15–19.
- Horowitz, M.; Cunningham, KM; Wishart, JM; Jones, KL; Read, NW The effect of short-term dietary supplementation with glucose on gastric emptying of glucose and fructose and oral glucose tolerance in normal subjects. Diabetology 1996, 39, 481–486















