¿Cómo mejora el V02MAX?
El volumen de oxígeno máximo (VO2 máx.), una cualidad que depende en distinta medida de factores centrales (capacidad transporte y captación del oxígeno) y de factores periféricos (capacidad de extracción del oxígeno y utilización del mismo) pero que, sin embargo, no mejora en el mismo orden que aquellos factores puramente relacionados con la periferia.
El VO2 máx tiene una mejora limitada, y esto está bien documentado en la bibliografía científica. Sin embargo, otras variables relacionadas como la eficiencia ventilatoria y, por lo tanto, energética, o la capacidad de producción de energía mediante la oxidación tienen un amplio margen de mejora.
El ejemplo, otra vez, los deportistas profesionales, cuyas adaptaciones periféricas pueden mejorarse siempre, incluso por mi buenas que sean. Pues bien, ¿de donde viene la mejora?
Una de las respuestas está en las adaptaciones metabólicas relacionadas con la función mitocondrial y todo lo que la rodea, así como un mejor funcionamiento de las rutas metabólicas y sus mecanismos regulatorios y de adaptación.
Otra podría estar en la composición de las fibras musculares y en la función neuromuscular. Y también encontraríamos respuestas que a menudo no se atienen, por ejemplo, en la localización, composición y función de los distintos compartimentos subcelulares. Aquí es donde empieza más en concreto, la ubicación de los triglicéridos intramusculares y su función en el ejercicio físico y el rendimiento deportivo.
Triglicéridos intramusculares y atletas: La loncha de jamón
De sobra es conocido que la grasa, los ácidos grasos, se almacenan en “gotitas” (principalmente triglicéridos) que se relacionan entre sí en distintas localizaciones a lo largo del cuerpo humano.
Las más representativas a nivel cuantitativo, se hayan en regiones subcutáneas y tejido adiposo visceral profundo. Pero también, como no podía ser de otra manera, dentro de los músculos.
Estos triglicéridos se conocen como Triglicéridos Intramusculares (TGIM) y si están ahí, es por que su función como fuente de energía durante la contracción muscular es primordial. Esto lo podríamos entender si echamos un vistazo a un “corte” de un músculo de un atleta élite de resistencia (como si de una loncha de jamón se tratase).
Probablemente, lo que veamos en ese corte sea una imagen muy parecida a una loncha de jamón ibérico de bellota de un cerdo que se mueve en libertad, que corre y se desplaza a lo largo de su vida.
Se caracteriza por una cantidad de líneas blancas internas, entre los músculos, que en proporción son mucho mayores a su contenido de ácidos grasos (tejido blanco) en el contorno del músculo (fuera de la loncha, lo que representaría esa parte que a menudo retiramos de la loncha antes de comerla).
Si por el contrario cortásemos la loncha del músculo de una persona sedentaria, encontraríamos pocas o inexistentes líneas blancas entre los filamentos musculares y mucha más cantidad de tejido graso en el entorno, rodeando la loncha. Es decir, parecido a un jamón de menor calidad proveniente de un cerdo que no se mueve.
Esto es lo que sucede cuando comparamos los músculos de personas sedentarias o con enfermedad metabólica, como diabetes tipo 2 u obesidad, con los de deportistas profesionales de resistencia.
¿Cuál es diferencia entre ambos y por qué es tan importante este hecho para la salud?
Te presento la “paradoja del atleta”.
Cuando distintos investigadores se han propuesto buscar una explicación a esta realidad, se han encontrado con que las personas sedentarias o con enfermedad metabólica y la población deportista de resistencia, no muestran diferencias significativas en cuanto al contenido de TGIM, sino que además, en muchas ocasiones, los segundos tienen incluso más cantidad. Teniendo en cuenta que la cantidad de TGIM se ha relacionado negativamente con la sensibilidad a la insulina (a mayor TGIM, menor sensibilidad), éstos han sido siempre un foco de atención a la hora de explorar los motivos de este tipo de enfermedades. Si el contenido es parecido o incluso mayor y la población deportista de resistencia no padece enfermedades metabólicas (al revés, son la perfección en este sentido), ¿dónde está el quid de la cuestión? Quizás en la localización.
La gran diferencia entre ambas poblaciones reside en donde están almacenados esos TGIM, en la localización subcelular.
Es curioso. En aquellas personas sedentarias o con enfermedad, parece que los TGIM se almacenan principalmente en la región subsarcolemal.
En los deportistas de resistencia, en la región intermiofibrilar, y de forma prioritaria en aquellas fibras tipo I. La distribución es diferente entre poblaciones. ¿Por qué?
Porque la función de cada sublocalización es también diferente. Los TGIM localizados entre las miofibrillas juegan un papel fundamental en la provisión de energía durante la contracción, y así se ha documentado midiendo su vaciamiento y analizando como estos “pools” cambian durante el ejercicio físico.
Sin embargo, en la fracción subsarcolemal, el contenido en TGIM no parece modificarse durante el ejercicio, lo que hace entender que su función no es energética, sino reguladora del estatus energético de la célula (relación con la sensibilidad a la insulina).
Vuelve ahora a la loncha de jamón.
Que los TGIM de deportistas de resistencia estén en una fracción más cercana al músculo se sostiene por lógica aplastante. Cuanto más cerca, más biodisponibles. Pero además de la lógica, también tiene algo de sentido metabólico y está respaldado por la evidencia científica: su capacidad de interaccionar con la mitocondria.
Las mitocondrias con mayor actividad se encuentran en la zona intermiofibrilar y es ahí donde sucede esta relación tan interesante entre TGIM y mitocondrias. Más en concreto, a través de una proteína denominada SNAP23 que, además, juega un papel importante en la translocación mediante la ruta de la insulina de los transportadores GLUT4.
Su localización (distinta entre enfermos diabéticos tipo 2 y sanos) no tiene impacto en la absorción de glucosa durante el ejercicio, pero que sí negativamente en la absorción durante el reposo.
Esta relación entre TGIM y mitocondrias parece tener un link funcional de movilización y uso de energía, es decir, una mayor biodisponibilidad y predisposición a su uso. Todo ello, claro está, se relaciona con la biogénesis mitocondrial que induce el propio ejercicio y, por ello, su distribución es una característica de la población deportista.
Transporte de O2
¿Qué tiene todo esto que ver con el transporte de Oxígeno y con aquellas variables que se pueden mejorar?
Comprender como se lleva a cabo el transporte de O2 a la mitocondria. Tras pasar las distintas barreras fisiológicas, finalmente el oxígeno es transportado a la mitocondria y esto puede darnos una idea de los distintos factores que determinan dicha captación y el transporte a través la célula y hasta la mitocondria.
Siempre se ha asumido que el oxígeno se transporte de forma pasiva y sin grandes limitaciones.
El oxígeno es un elemento no polar que muestra una alta solubilidad en los lípidos, por lo que siempre se ha sugerido que éstos juegan un papel fundamental en su transporte.
Por ejemplo, se ha demostrado que las barreras lipídicas de las células son preferidas por el oxígeno para “viajar” a lo largo de la célula. Incluso, se han propuesto vías de “rápido transporte” entre las propias capas lipídicas por las que el oxígeno podría viajar a mayor velocidad.
Entre los lípidos que juegan un papel importante en esta creación de canales o vías de alta presión parcial de oxígeno por las que el elemento en cuestión se transporta a mayor velocidad encontramos el colesterol o los triglicéridos.
Por el contrario, los fosfolípidos o algunas proteínas no generan dichos canales, enlenteciendo el paso del O2.
Así pues, teniendo esto en cuenta, una de las conclusiones que se puede obtener de la existente literatura científica al respecto está relacionada con el transporte de O2 desde los glóbulos rojos hasta la mitocondria.
Este transporte parece ser más rápido y eficiente si utiliza canales o vías cuya composición es lipídica.
No deja de ser una cosa curiosa, el O2 se transporte de forma más rápida en un fluido graso que en un fluido acuoso o, más exactamente, sobre una gota de grasa.
Tanto en la membrana, como en la mitocondria el transporte mejoraría si la composición y la ubicación de los ácidos grasos existentes fuera más favorable.
Estas adaptaciones son propias del ejercicio físico y juegan un papel determinante en enfermedades metabólicas.
Una disposición más cercana de TGIM podría asegurar un más eficiente transporte de O2 mejorando tanto la velocidad como, por lo tanto, la disponibilidad para su oxidación.
Antes te he hablado del VO2 máx. y de los factores periféricos que impactaban sobre este transporte y utilización.
Pues bien, la pregunta que yo me hago es sí dichas adaptaciones metabólicas y periféricas asociadas a la composición y la localización de los TGIM en el músculo podrían determinar la capacidad para transportar el oxígeno y, por lo tanto, para mejorar su utilización.
Entrenar y comer para mejorar tus TGIM
Independientemente de si queremos tener en cuenta esta hipótesis, que podría ser un elemento importante para mejorar la eficiencia ventilatoria, o no, el papel de los TGIM durante el ejercicio de resistencia a nivel bioenergético es de sobra conocido.
Es interesantísimo ver como es su dinámica de utilización, especialmente en las fibras tipo I, durante el ejercicio a intensidades moderadas, ya que nos hace entender que los TGIM son la principal fuente de grasa para el músculo esquelético, así como en la recuperación.
Es decir, en esos parámetros de oxidación de grasas que medimos cuando hacemos pruebas metabólicas, los TGIM aportan un % mayoritario. Y otra vez, eso es gracias a su elevada biodisponibilidad.
Además, es interesante recalcar que su uso, la utilización de los TGIM, está regulada tanto a nivel interno mediante
- señales hormonales
- 2) señales relacionadas con el ambiente celular, como a nivel externo mediante
Pues bien, teniendo en cuenta todo esto, especialmente el importante argumento bioenergético, la pregunta es:
¿Cómo entrenar y comer para mejorar la composición y localización de los TGIM?
Entrenando mucho, pero bien. Si miramos el histórico de cualquier ciclista World Tour, podemos ver meses en los que entrenan de 80 a 110h.
De igual manera, si analizamos los registros de los mejores corredores o triatletas del mundo, encontramos semanas de >180 km o de >35h, respectivamente.
Mucho, muchísimo tiempo, mucho volumen.
¿Pero a qué intensidades?
Importante. ¿Es posible entrenar 90h al mes a una alta intensidad? ¿O si quiera a una intensidad media?
No.
Si volvemos a estos registros vemos que la distribución de las intensidades es muy significativa
La línea de tiempo transcurrido en intensidades bajas (Z1-Z2) es >5 veces más alta que la de una intensidad media (Z3) y >10 veces más que la de intensidades altas (Z4-Z5).
Este gran volumen les facilita movilizar recursos metabólicos relacionados con la utilización de los ácidos grasos y, más concreto, con los TGIM, generando adaptaciones que les permiten oxidarlos en la mitocondria con una alta eficacia y eficiencia.
¿Y la nutrición?
Entrenar a baja intensidad no quiere decir que la demanda metabólica sea baja.
¿Sabes a que intensidad relativa tiene un ciclista profesional del WT su umbral ventilatorio 1?
A la misma, o incluso por encima, que un deportista amateur puede obtener su umbral ventilatorio 2.
Pero, además, ¿sabes que una cualidad de estos deportistas es la alta capacidad para producir energía?
Son motores de fórmula 1, por lo que su producción es elevadísima, pero sin perder eficiencia, al revés, mejorándola.
Un ciclista profesional puede generar más energía (kcal/min) que un deportista amateur a una misma intensidad, y eso es algo muy bueno (al contrario de lo que pueda parecer) por que se traduce en más energía mecánica, en más vatios.
Estos ciclistas son mejores en todo, en producir, en gastar, en hacerlo de forma eficiente y en crear y resintetizar lo que gastan.
Todo ello quiere decir que, a pesar de que se entrenen a intensidades bajas-moderadas para ellos, el estrés metabólico que soportan es muy alto.
Por ejemplo, un deportista puede consumir unas 18-20kcal/min a una intensidad moderada. Si multiplicas por un entrenamiento de 3h, puedes obtener un cálculo de >3000 kcal.
¿Entiendes la elevada demanda de estos deportistas? ¿Cómo la suplen?
Uno de los principales factores que más determinan la capacidad para entrenarse es ingerir mucha energía.
Desde luego estos deportistas lo hacen.
Pero, además, comer una energía que permite entrenarse mucho volumen a un estrés metabólico alto. Y estos ciclistas, también hacen esto.
Consumen altas cantidades de hidratos de carbono, no solo durante el ejercicio, sino también fuera de él (aunque en mucha menor medida).
Llegando a consumir más de 90 gramos la hora en geles energéticos como por ejemplo los nuestros
https://fanteofficial.com/geles/
¿Pero a intensidades bajas y moderadas?
Déjame preguntarte una cosa más.
¿Cuántos g/min de glucosa crees que consume un “motor” de estos a una intensidad de VT1?
La respuesta es mucha, exactamente >1,8-2g/min.
Por lo tanto, la oxidación de glucógeno y de glucosa es alta a estas intensidades, por mucho que queramos entender esta zona como una “zona mágica” en la que solo se utilizan ácidos grasos.
Por ello, su reposición es determinante.
En cuanto a la «zona mágica», no deberíamos pensar que la ingesta de hidratos de carbono limita la oxidación de grasas, o mejor dicho, la capacidad para generar adaptaciones relacionadas, por que no es ni mucho menos así.
Los deportistas con mayores tasas de oxidación de grasas son aquellos que más ingieren hidratos de carbono, especialmente, durante el ejercicio.
Resumiendo.
Mejorar los TGIM dependerá, en gran medida del volumen y de la distribución de la intensidad del ejercicio. Altos volúmenes se relacionan con mejores adaptaciones. Para entrenar dichos volúmenes, especialmente a medida que el nivel del/la deportista aumenta, hay que proveer de energía y, más en concreto, de hidratos de carbono suficientes, asegurando siempre una considerable disponibilidad de lactato y de glucógeno hepático y muscular.
Bibliografía
1.Gemmink A, Daemen S, Brouwers B, Hoeks J, Schaart G, Knoops K, Schrauwen P, Hesselink MKC. Decoration of myocellular lipid droplets with perilipins as a marker for in vivo lipid droplet dynamics: A super-resolution microscopy study in trained athletes and insulin resistant individuals. Biochim Biophys Acta Mol Cell Biol Lipids. 2021 Feb;1866(2):158852.
2.Pias SC. How does oxygen diffuse from capillaries to tissue mitochondria? Barriers and pathways. J Physiol. 2021 Mar;599(6):1769-1782.
3.Bergman BC, Goodpaster BH. Exercise and Muscle Lipid Content, Composition, and Localization: Influence on Muscle Insulin Sensitivity. Diabetes. 2020 May;69(5):848-858.
4..Morales-Alamo D, Losa-Reyna J, Torres-Peralta R, Martin-Rincon M, Perez-Valera M, Curtelin D, et al. What limits performance during whole-body incremental exercise to exhaustion in humans? J Physiol. 2015;593(20):4631-48.
